Нефрогенна анемія (ниркова анемія)

Нефрогенна анемія (ниркова анемія)

Зниження продукції еритропоетину – найбільш важлива причина анемії у хворих з хронічними захворюваннями нирок, інші чинники (вкорочення життя еритроцитів, тромбоцитарная дисфункція, яка обумовлює кровоточивість, дія уремічний токсинів на еритроцити, зниження рівня заліза через неадекватну всмоктування в кишечнику і гемодіалізних крововтрат, видалення при гемодіалізі фолієвої кислоти, індукований паратгормоном остеофіброз) мають додаткове значення.

При зниженні швидкості клубочкової фільтрації нижче 60 мл / хв освіту еритропоетину знижується. В результаті цього падає концентрація гемоглобіну.

Крім того на синтез еритропоетину впливають середні молекули: прості і складні пептиди, які є продуктами розщеплення білків сироватки (фібриногену, мікроглобуліну), глікопротеїди, нуклеопротеїни, гормони (інсулін, глюкагон, АКТГ, окситоцин, вазопресин), «місцеві» регулятори фізіологічних процесів ( фибронектин, хромостатін, нектофібрін), імуноактивний пептиди (інтерлейкіни, лімфокіни, дефексіни), ліпіди, олігосахариди, похідні глюкуронових кислот, спиртів,ряд ще неідентифікованих речовин, які мають високу біологічну активність, які при хронічній нирковій недостатності погано виводяться з організму.

В результаті синтез еритропоетину не збільшується пропорційно тяжкості анемії, розвивається неефективний еритропоез, що супроводжується внутрікостномозговое гемолизом, скороченням середньої тривалості життя еритроцитів і схильності до ДВС.

При розвитку термінальної ниркової недостатності пацієнти потребують проведення сеансів гемодіалізу. Необгрунтовані часті забори крові для аналізу, а також кров, що залишається в екстракорпоральному контурі після завершення процедури діалізу, сприяють прогресуванню анемії.

Залізо і фолієва кислота є субстратом для утворення нормальних еритроцитів. Поразка слизової оболонки кишечника, властиве для хворих у фінальній стадії ниркової недостатності, перешкоджає засвоєнню їх з їжі в необхідному обсязі, ніж також сприяє появі анемії.

Зазначена еритропоетиндефіцитної анемія зберігається у хворих з хронічною нирковою недостатністю на програмному гемодіалізі і постійному амбулаторному перитонеальному діалізі (ПАПД) і зникає після алотрансплантації нирки.

Гематологічні ознаки ниркової анемії: нормоцитарна анемія, еритроцити нерідко фрагментовані, кількість ретикулоцитів варіює, еритропоез неефективний. При наявності ДВС-синдрому визначається тромбоцитопенія, можливі як лейкопенія, так і лейкоцитоз.

На додіалізному стадіях ниркової недостатності хороший ефект дає застосування препаратів заліза і фолієвої кислоти в таблетках. При формуванні термінальної ниркової недостатності всі препарати для лікування анемії вводяться внутрішньовенно.

Лікувальні заходи при нирковій анемії повинно бути спрямовані насамперед на лікування основного захворювання і ДВС-синдрому: використовують плазмаферез, при якому видаляються середні молекули – інгібітори еритропоетину. Ознакою ефективності плазмаферезу є ретікулоцітарний криз, приріст гемоглобіну спостерігається через 2-3 тижнів. від початку лікування.

Останнім часом при анемії на тлі хронічної ниркової недостатності стали застосовувати рекомбінантний еритропоетин в дозі від 300 до 10800 ME внутрішньовенно або по 1200-2500 ME підшкірно 3 рази на тиждень на тлі прийому препаратів заліза, оскільки потреба в залозі при терапії еритропоетином зростає.Лікування еритропоетином викликає і інші сприятливі ефекти: підвищення життєвого тонусу, працездатності, розумових процесів. Переливання еритроцитної маси проводять хворим тільки у випадках гострої крововтрати.

Дата додавання: 2016-06-06 | Перегляди: 514 | Порушення авторських прав

дивіться відео: Потрібна допомога Михайлу Кміцю

Like this post? Please share to your friends:
Залишити відповідь

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: