Кардіальний цироз: причини і наслідки

Застійна печінка

Робота всіх органів тісно взаємопов'язана. Складно відшукати захворювання, яке зачіпає лише одну систему організму. У пацієнтів з серцевою недостатністю страждає не тільки серце. При перевантаженні його правих відділів вражається печінка, так як підвищується тиск у великому колі кровообігу. Якщо вона збільшується, стає болючою, потрібно припускати, що це – застійна печінка, лікування якої обов'язково.

Зміст

Визначення та причини

Застійна печінка або кардіальний цироз – це патологічний стан, при якому печінка через високого тиску в нижньої порожнистої вени і печінкових венах переповнюється кров'ю. Як підсумок відбувається її перерозтягнення. Тривало знаходиться всередині кров застоюється, порушуючи постачання паренхіми органу киснем (виникає ішемія). Ішемія неминуче призводить до некрозу клітин печінки (гепатоцитів). Загиблі гепатоцити фіброзірующего (заміщуються сполучною тканиною), що і складає морфологічну суть цирозу. Ділянка, де стався фіброз, блідне, кровопостачання там відсутня, він повністю випадає як функціональна одиниця.

Застійні явища в печінці відзначаються при мітральному стенозі, перикардиті, недостатності тристулкового клапана.

клінічна картина

Розвиток кардіального цирозу печінки у пацієнтів з серцевою недостатністю часто прогнозовано. Якщо захворювання серця діагностовано на пізній стадії, то слід очікувати виявлення даного захворювання. Воно характеризується такими симптомами:

  • гепатомегалия (збільшення печінки) – відбувається розширення меж органу, край печінки можна без праці пальпувати нижче правого ребра, чого в нормі спостерігатися не повинно,
  • інтенсивний біль у правому підребер'ї, обумовлена ​​сильним розтягуванням печінкової капсули,
  • слабкість, млявість, швидка втрата ваги,
  • відсутність апетиту, нудота, блювота:
  • набряки нижніх кінцівок,
  • пожовтіння шкіри і слизових.

Зазначені ознаки є відображенням патологічного процесу в печінці. Але пацієнта можуть турбувати також прояви, спровоковані серцевою недостатністю:

  • виражена задишка при фізичному навантаженні, навіть мінімальної, або в стані спокою,
  • ортопное (вимушене положення сидячи) – для полегшення дихання під час нападу задишки,
  • поява пароксизмальної (максимально вираженою) задишки в нічний час доби:
  • кашель, який супроводжує задишку,
  • почуття страху, тривоги, сильного занепокоєння.

Застій крові в печінці завжди несприятливий. Цироз може продовжити патологічну ланцюг і привести до ускладнень. Через збільшення тиску в ворітної вени розвивається портальна гіпертензія.

До основних її проявів відносять асцит (рідина в черевній порожнині), варикозне розширення стравохідних вен, посилення малюнка підшкірних судин на передній стінці живота.

Не виключено розвиток печінкової недостатності. У міру прогресування цирозу в печінці все більшу кількість функціонуючих гепатоцитів заміщає сполучна тканина. Решта клітини не здатні довго протистояти ішемії, вони збільшуються в розмірах, щоб взяти на себе навантаження. Це дозволяє печінки деякий час перебувати в стадії компенсації, коли симптоми відсутні або майже не турбують хворого. Як тільки виснажуються компенсаторні можливості, настає декомпенсація – печінкова недостатність.

діагностика

Щоб виявити застійні явища в печінці, потрібно провести комплексне обстеження. Воно включає в себе такі методи:

  1. Біохімічний аналіз крові (рівень трансаміназ (ферментів) печінки, загального білка, білірубіну, лужної фосфатази).
  2. Коагулограма (дослідження згортання крові).
  3. Електрокардіографія, ехокардіографія (визначення функціонального стану серця).
  4. Рентгенографія органів грудної клітини (виявлення збільшення розмірів серця, супутньої патології легень).
  5. Ультразвукове дослідження печінки (визначення її розмірів і структури).
  6. Пункційна біопсія печінки (показана тільки кандидатам на пересадку серця).
  7. Лапароцентез (взяття рідини з черевної порожнини).
  8. Коронарна ангіографія (оцінка стану коронарних судин серця).

Терапія кардіального цирозу полягає в дієті з обмеженням натрію і усунення серцевої патології, його спровокувала. Медикаментозне лікування передбачає призначення діуретиків (сечогінних засобів), а також препаратів групи бета-блокаторів та інгібіторів АПФ.

Показаний індивідуально підібраний спектр помірних фізичних навантажень. Хірургічне лікування для усунення власне застійної печінки не застосовується.

Етіологія і патогенез

Найчастіше застійна печінка спостерігається при серцевих вадах (переважно пороках двостулкового клапана), потім при емфіземи легенів, хронічному сморщивании легких і т.д. Печінка при цьому буває збільшена і повнокровна.

Застій поширюється від нижньої порожнистої вени насамперед напеченочние вени, розташовані в центрі печінкової часточки. Тому центр печінкової часточки здається пофарбовані в більш темний колір, в той час як периферичні відрізки виглядають світліше і нерідко мають виразний жовте забарвлення внаслідок жирового розпаду здавлених клітин.

Завдяки цьому печінку на розрізі отримує той загальновідомий строкатий вигляд, який носить назву мускатною печінки. Якщо застій крові в печінці продовжується довгий час, то головним чином в центрі окремих-часточок відбувається досить поширена атрофія печінкових клітин, внаслідок чого печінка, незважаючи на вторинне розростання сполучної тканини, зменшується і може отримати злегка зернисту поверхню (атрофическая мускатна печінка, застійна зморщена печінку ).

Симптоми застійної печінки

Якщо при хронічному серцевому пороці,при емфіземи легенів і інших подібних захворюваннях розвивається застій в печінці, то печінкова тупість збільшується, і досить часто, особливо шляхом толчкообразной пальпації, вдається промацати нижній край органу і частина його передній поверхні.

У виражених випадках печінку виходить на цілу долоню з-під нижнього реберного краю. Якщо одночасно існує недостатність тристулкового клапана, то рука, встановлена ​​навзнаки на здебільшого значно збільшену печінку, виразно відчуває пульсацію органу.

Нерідко різко застійна печінка обумовлює ряд місцевих суб'єктивних розладів. Хворі відчувають тиск і тяжкість в області печінки, які при сильному напрузі печінкової капсули можуть перетворитися в справжню біль.

Лікування застійної печінки

Лікування застійної печінки залежать, зрозуміло, від характеру основного страждання. Щодо активної гіперемії (конгестівних гіперемії) печінки, яка раніше грала досить важливу роль як один із проявів так званої черевної плетори.

Найбільш часто подібну гіперемію доводиться припустити у осіб, які користуються благами хорошого столу і при цьому ведуть сидячий малорухомий спосіб життя.

Тимчасова гіперемія печінки, що розвивається при травленні, нібито переходить іноді в стійке підвищене кровопостачання органу, що викликає збільшення його, хворобливі відчуття в правому підребер'ї, розлад травлення, тимчасову легку жовтяничне забарвлення шкіри і т. Д. Вищеописане хворобливий стан часто-густо зустрічається в практиці.

Нерідко у огрядних, які звикли до розкішного способу життя осіб знаходять ясно прощупується, збільшену печінку. Однак навряд чи в цих випадках ми маємо справу лише з активною гіперемією печінки, а вірніше з гіперплазією останньої, жирної печінкою, застійної гіперемією при починається розладі кровообігу, легкими формами розлитих гепатитів різної етіології, набуханням печінки при діабеті та подагрі і т. П.

Найчастіше за діагностикою застій в печінці ховаються при ласі жовчнокам'яної хвороби або починається цироз печінки.

Торкаючись перебігу і тривалості активної гіперемії печінки, ми повинні сказати, що загальних вказівок з цього приводу ми дати не можемо. Дивлячись по причини, що викликала застій, інтенсивності і тривалості його, застої в печінці можуть з'являтися гостро, швидко зникати, рецидивировать або протікати хронічно.

Лікування залежить виключно від точно встановленого діагнозу, що лежить в основі застою. У осіб, що ведуть недоцільний спосіб життя. Перелік факторів які поліпшать стан хворого

  • ретельному регулюванні дієти (помірний спосіб життя, заборона будь-яких спиртних напоїв)
  • достатній кількості рухів на свіжому повітрі (верхова їзда)
  • призначення проносних
  • лікуванні водами в Карлсбаді, Марієнбаде, Киссингене, Гамбурзі та т. д.

Серцевий цироз печінки

Тривалий венозний застій в печінці при тяжкій хронічній правошлуночковоюнедостатності може привести до пошкодження гепатоцитів і розвитку цирозу. На відміну від гострого венозного застою в печінці при гострої серцевої недостатності і від ішемічного гепатиту ( «шокова печінка»), який розвивається при артеріальній гіпотонії в результаті зниження печінкового кровотоку, для серцевого цирозу печінки, як і для будь-якого іншого, характерні виражений фіброз і освіту вузлів регенерації.

Патологічна анатомія і патогенез. Правожелудочковаянедостатність призводить до підвищення тиску в нижньої порожнистої вени і печінкових венах і застою крові в печінці.Синусоїди при цьому розширені і переповнені кров'ю, печінка збільшена, капсула її напружена. Тривалий венозний застій і ішемія, пов'язана з низьким серцевим викидом, призводять до центролобулярних некрозу. В результаті розвивається центролобулярної фіброз, від центральних вен у напрямку до портальних трактах подібно до променів розходяться сполучнотканинні перегородки. Чергування червоних ділянок венозного застою і блідих ділянок фіброзу створює на розрізі характерну картину «мускатної печінки».

Завдяки успіхам сучасної кардіології, і особливо кардіохірургії, серцевий цироз тепер зустрічається набагато рідше, ніж раніше.

Зміни лабораторних показників досить різноманітні. Рівень білірубіну. як правило, підвищено незначно, може переважати як пряма, так і непряма фракція. Можливі помірне зростання активності ЛФ і подовження ПВ. Активність АсАТ зазвичай злегка підвищена, виражена артеріальна гіпотонія іноді призводить до розвитку ішемічного гепатиту ( «шокова печінка»), клінічно нагадує вірусний гепатит або токсичний гепатит. і різкого короткочасного підвищення рівня АСТ.При трикуспідального недостатності іноді спостерігається пульсація печінки. але з розвитком цирозу цей симптом зникає.

При хронічній правошлуночковоюнедостатності печінка збільшена. щільна і зазвичай безболісна. Кровотеча з варикозних вен стравоходу буває рідко, але може розвинутися печінкова енцефалопатія. для якої характерно хвилеподібний перебіг відповідно до коливань тяжкості правошлуночковоюнедостатності. Асцит і набряки. спочатку пов'язані лише з серцевою недостатністю, при розвитку цирозу можуть наростати.

Діагностика. Про серцевому цирозі печінки слід думати, якщо у хворого, більше 10 років страждає хронічним пороком серця. констриктивним перикардитом або легеневим серцем. виявлена ​​збільшена щільна печінка в поєднанні з іншими ознаками цирозу. Підтвердити діагноз можна за допомогою біопсії печінки, але при підвищеній кровоточивості і асциті вона протипоказана.

У випадках, коли одночасно виявляють ураження печінки і серця, слід виключити гемохроматоз. амілоїдоз та інші інфільтративні хвороби.

ЛІКУВАННЯ. Головне в лікуванні і профілактиці серцевого цирозу печінки – лікування основного захворювання.Зменшення правошлуночковоюнедостатності сприяє поліпшенню функції печінки і перешкоджає прогресуванню цирозу.

Патогенез серцевого цирозу печінки

Захворювання розвивається порівняно рідко. При застої крові в печінці поряд з розширенням і переповненням кров'ю дрібних вен виявляються розширення перісінусоідних просторів, атрофія гепатоцитів, а іноді і центролобулярние некрози, які в ряді випадків поєднуються з жировою дистрофією. Ці зміни можуть супроводжуватися фіброзом і регенерацією деяких гепатоцитів з утворенням вузлів. Розвитку цирозу печінки, мабуть, сприяють епізоди гострої серцевої недостатності. Відомо, що гострий некроз гепатоцитів виникає при шоці (шокова печінка), проте останнім часом звернено увагу на значення синдрому малого викиду і при хронічній серцевій недостатності. Так, печінкова О-клітинна недостатність і серцевий цироз печінки часто спостерігаються при захворюваннях, для яких характерне поєднання венозного застою і зменшення серцевого викиду (хронічна аневризма серця, аортальний стеноз, дилатаційна кардіоміопатія).

Клініка серцевого цирозу печінки

Для застійної печінки характерні болі в правому підребер'ї внаслідок розтягування її капсули. При сформованому цирозі печінки зазвичай спостерігається помірне підвищення рівня непрямого білірубіну, як наслідок супутнього гемолізу і серцевої недостатності. Активністьамінотрансфераз зазвичай підвищується незначно, але в періоди гострого порушення кровотоку в печінці (шок) можливе значне підвищення рівня амінотрансфераз та інших ферментів, як при гострому вірусному гепатиті. Згодом можуть з'явитися ознаки печінково-клітинної недостатності.

Портальна гіпертензія зустрічається рідко. У деяких випадках клінічні симптоми ураження печінки можуть виходити на перший план, переважно при зниженні хвилинного обсягу серця.

Істинний серцевий цироз печінки розвивається зазвичай не раніше ніж через 10 років після появи перших симптомів застійної серцевої недостатності. У той же час при захворюваннях, що супроводжуються зменшенням хвилинного об'єму серця, а також повторних епізодах різкого зниження артеріального тиску, обумовлених тими чи іншими причинами (зокрема, гострими порушеннями ритму серця), цироз печінки може сформуватися і раніше.Виражені зміни печінки спостерігаються гемодинамічні, при якому можливий розвиток як псевдоцірроз Піка (портальна гіпертензія, асцит, збільшення печінки при наявності помірного її фіброзу), так і справжнього цирозу печінки.

Збільшення печінки при хронічній серцевій недостатності

Застійна печінка спостерігається при хронічній серцевій недостатності, яка є частим ускладненням всіх органічних хвороб серця (пороки, гіпертонічна і коронарна хвороби, констриктивний перикардит, міокардит, інфекційні ендокардити, фіброеластоз, міксома і ін.), Ряду хронічних захворювань внутрішніх органів (легень, печінки, нирок) і ендокринних захворювань (цукровий діабет, тиреотоксикоз, мікседема, ожиріння).

Поява перших ознак серцевої недостатності залежить від ряду причин, в тому числі від поєднання декількох захворювань, способу життя хворого, приєднання інтеркурентних захворювань. У деяких хворих від моменту органічного захворювання серця до появи перших ознак серцевої недостатності проходять десятиліття, а іноді вона розвивається досить швидко слідом за органічним ураженням серця.

морфологічні зміни

У померлих від серцевої недостатності процес аутолізу в печінці протікає особливо швидко. Таким чином, отриманий при аутопсії матеріал не дає можливості достовірно оцінити прижиттєві зміни печінки при серцевій недостатності.

Макроскопічна картина. Печінка, як правило, збільшена, з заокругленим краєм, колір її багряний, дольковая структура збережена. Іноді можуть визначатися вузлові скупчення гепатоцитів (вузлова Регенераторна гіперплазія). На розрізі виявляють розширення печінкових вен, стінки їх можуть бути потовщені. Печінка повнокровна. Чітко визначається зона 3 печінкової часточки з чергуванням жовтих (жирові зміни) і червоних (крововилив) ділянок.

Мікроскопічна картина. Як правило, венули розширені, що впадають в них синусоїди повнокровні на ділянках різної протяжності – від центру до периферії. У важких випадках визначаються виражені крововиливи і вогнищевий некроз гепатоцитів. У них виявляють різні дегенеративні зміни. В області портальних трактів гепатоцити щодо збережені. Кількість незмінених гепатоцитів знаходиться в зворотній залежності від ступеня атрофії зони 3.При біопсії виражену жирову інфільтрацію виявляють в третині випадків, що не відповідає звичайній картині при аутопсії. Клітиннаінфільтрація незначна.

У цитоплазмі дегенеративно-змінених клітин зони 3 часто виявляють коричневий пігмент липофусцин. При руйнуванні гепатоцитів він може розташовуватися поза клітинами. У хворих з вираженою жовтяницею в зоні 1 визначаються жовчні тромби. У зоні 3 за допомогою ШИК-реакції виявляють гіалінові тільця, стійкі до діастазі.

Ретикулярні волокна в зоні 3 ущільнені. Кількість колагену збільшено, визначається склероз центральної вени. Ексцентричне потовщення венозної стінки або оклюзія вен зони 3 і перівенулярний склероз поширюються в глиб печінкової часточки. При тривало існуючій або рецидивуючої серцевої недостатності освіту "мостів" між центральними венами веде до формування кільця фіброзу навколо немодифікованою зони портального тракту ( «зворотне дольковое будова»). Згодом у міру поширення патологічного процесу на портальну зону розвивається змішаний цироз. Істинний серцевий цироз печінки зустрічається вкрай рідко.

Гіпоксія викликає дегенерацію гепатоцитів зони 3, розширення синусоїдів і уповільнення секреції жовчі. Ендотоксини, що надходять в систему ворітної вени через кишкову стінку, можуть посилювати ці зміни. Компенсаторно збільшується поглинання кисню з крові синусоїдів. Невелике порушення дифузії кисню може виникати в результаті склерозу простору Діссе.

Зниження артеріального тиску при низькому серцевому викиді призводить до некрозу гепатоцитів. Зростання тиску в печінкових венах і пов'язаний з ним застій в зоні 3 визначаються рівнем центрального венозного тиску.

Виникає в синусоїда тромбоз може поширюватися на печінкові вени з розвитком вторинного місцевого тромбозу ворітної вени і ішемії, втратою паренхиматозной тканини і фіброзом.

Клінічні прояви

Хворі зазвичай злегка жовтяничним. Виражена жовтяниця спостерігається рідко і виявляється у хворих з хронічною застійною недостатністю на тлі ІХС або мітрального стенозу. У госпіталізованих хворих найбільш частою причиною підвищення концентрації білірубіну в сироватці служать захворювання серця і легенів.Тривало існуюча або рецидивуюча серцева недостатність веде до посилення жовтяниці. На набрякла ділянках жовтяниці не відзначається, так як білірубін пов'язаний з білками і не надходить у набрякла рідина з низьким вмістом білка.

Жовтяниця має частково печінкової походження, і чим більше поширеність некрозу зони 3, тим більше вираженість жовтяниці.

Гипербилирубинемия внаслідок інфаркту легкого або застою крові в легенях створює підвищену функціональне навантаження на печінку в умовах гіпоксії. У хворого з серцевою недостатністю поява жовтяниці в поєднанні з мінімальними ознаками пошкодження печінки характерно для інфаркту легені. У крові виявляють підвищення рівня некон'югованого білірубіну.

Хворий може скаржитися на болі в правих відділах живота, викликані, найімовірніше, розтягуванням капсули збільшеної печінки. Край печінки щільний гладкий хворобливий, може визначатися на рівні пупка.

Підвищення тиску в правому передсерді передається на печінкові вени, особливо при недостатності тристулкового клапана. При використанні інвазивних методів криві зміни тиску в печінкових венах у таких хворих нагадують криві тиску в правому передсерді.Пальпаторно визначається розширення печінки під час систоли також може пояснюватися передачею тиску. У хворих з трикуспідального стенозу виявляють Пресістоліческій пульсацію печінки. Набухання печінки виявляють шляхом бімануального пальпації. При цьому одну руку розташовують в проекції печінки спереду, а другу – на ділянці задніх відрізків правих нижніх ребер. Збільшення розмірів дозволить відрізнити пульсацію печінки від пульсації в епігастральній ділянці, що передається від аорти або гіпертрофованого правого шлуночка. Важливо встановлення зв'язку пульсації з фазою серцевого циклу.

У хворих із серцевою недостатністю тиск на область печінки призводить до збільшення венозного повернення. Порушені функціональні можливості правого шлуночка не дозволяють впоратися із збільшеною переднавантаження, що обумовлює підвищення тиску в яремних венах. Гепатоюгулярний рефлюкс використовують для виявлення пульсу на яремних венах, а також з метою визначення прохідності венозних судин, що пов'язують печінкові і яремні вени. У хворих з оклюзією або блоком печінкових, яремних або магістральних вен середостіння рефлюкс відсутній.Його використовують в діагностиці трикуспідального регургітації.

Тиск в правому передсерді передається на судини аж до портальної системи. За допомогою імпульсного дуплексного допплерівського дослідження можна визначити посилення пульсації ворітної вени, при цьому амплітуда пульсації визначається виразністю серцевої недостатності. Однак фазні коливання кровотоку виявляють не у всіх хворих з високим тиском у правому передсерді.

Встановлено зв'язок асциту зі значно підвищеним венозним тиском, низьким серцевим викидом і вираженим некрозом гепатоцитів зони 3. Це поєднання виявляють у хворих з мітральнимстенозом, недостатністю тристулкового клапана або констриктивним перикардитом. При цьому вираженість асциту може не відповідати тяжкості набряків і клінічними проявами застійної серцевої недостатності. Високий вміст білка в асцитичної рідини (до 2,5 г%) відповідає такому при синдромі Бадда-Кіарі.

Гіпоксія мозку призводить до сонливості, ступору. Іноді спостерігається розгорнута картина печінкової коми. Часто зустрічається спленомегалія.Інші ознаки портальної гіпертензії зазвичай відсутні, за винятком хворих з важким серцевим цирозом в поєднанні з констриктивним перикардитом. У той же час у 6,7% з 74 хворих із застійною серцевою недостатністю при аутопсії виявлені варикозно-розширені вени стравоходу, з них тільки у одного хворого відзначався епізод кровотечі.

При КТ безпосередньо після внутрішньовенного введення контрастної речовини відзначається ретроградний заповнення печінкових вен, а в судинної фазі – дифузне нерівномірний розподіл контрастної речовини.

У хворих з констриктивному перикардитом або довготривалим декомпенсованим мітральним пороком серця з формуванням трикуспідального недостатності слід припускати розвиток серцевого цирозу печінки. З впровадженням хірургічних методів лікування цих захворювань частота серцевого цирозу печінки значно знизилася.

Зміни біохімічних показників

Біохімічні зрушення зазвичай помірні і визначаються ступенем тяжкості серцевої недостатності.

Концентрація білірубіну в сироватці у хворих із застійною серцевою недостатністю зазвичай перевищує 17,1 мкмоль / л (1 мг%), а в третині випадків становить понад 34,2 мкмоль / л (2 мг%).Жовтяниця може бути вираженою, з рівнем білірубіну більше 5 мг% (до 26,9 мг%). Концентрація білірубіну залежить від тяжкості серцевої недостатності. У хворих з далеко зайшли мітральним пороком серця нормальний рівень білірубіну в сироватці при його нормальному захопленні печінкою пояснюється зниженою здатністю органу до виділення кон'югованого білірубіну через зменшення печінкового кровотоку. Останнє є одним з факторів розвитку жовтяниці після операції.

Активність ЛФ може бути незначно підвищеною або нормальною. Можливо невелике зниження концентрації альбуміну в сироватці, чому сприяють втрати білка через кишечник.

Прогноз визначається основним захворюванням серця. Жовтяниця, особливо виражена, при хвороби серця завжди є несприятливою ознакою.

Сам по собі серцевий цироз печінки не є поганим прогностичним ознакою. При ефективному лікуванні серцевої недостатності можна домогтися компенсації цирозу.

Порушення функції печінки і аномалії серцево-судинної системи в дитячому віці

У дітей з серцевою недостатністю і «синіми» пороками серця виявляють порушення функції печінки.Гипоксемия, венозний застій і знижений серцевий викид призводять до збільшення протромбінового часу, підвищення рівня білірубіну і активності трансаміназ сироватки. Найбільш виражені зміни виявляють при зниженому серцевому викиді. Функція печінки тісно пов'язана зі станом серцево-судинної системи.

Печінка і гемодинамічні

У хворих з констриктивному перикардитом виявляють клінічні та морфологічні ознаки синдрому Бадда-Кіарі.

Через значне ущільнення печінкова капсула набуває схожість з цукровою глазур'ю ( «глазурная печінку» – «Zuckergussleber»). При мікроскопічному дослідженні виявляють картину серцевого цирозу.

Жовтяниця відсутня. Печінка збільшена, ущільнена, іноді визначається її пульсація. Є виражений асцит.

Необхідно виключити цироз печінки і обструкцію печінкових вен в якості причини асциту. Діагностику полегшує наявність у хворого парадоксального пульсу, пульсації вен, звапнінь перикарда, характерних змін при ехокардіографії, електрокардіографії і катетеризації серця.

Лікування спрямоване на усунення серцевої патології.У хворих, які перенесли перікардектомія, прогноз сприятливий, проте відновлення функції печінки відбувається повільно. Протягом 6 місяців після успішної операції відзначається поступове поліпшення функціональних показників і зменшення розмірів печінки. Не можна очікувати повного зворотного розвитку серцевого цирозу, однак фіброзні септи в печінці стоншуються і стають Аваскулярний.

(495) 50-253-50інформація по захворюваннях печінки і жовчних шляхів

сайт недоступний

Запитуваний вами сайт на даний момент недоступний.

Це могло статися з наступних причин:

  1. Закінчився передплачений період послуги хостингу.
  2. Рішення про закриття було ухвалене власником сайту.
  3. Були порушені правила користування послугою хостингу.

застійна печінка

При застої у великому колі кровообігу печінка зазвичай за короткий час в змозі прийняти значну кількість крові. Її роль в дитячому і дитячому віці має першорядну важливість. Застійна печінка завжди є ознакою недостатності правої половини серця навіть тоді, якщо виснаження правої половини серця не первинне, а вдруге приєднується до недостатності лівої половини серця.Патологоанатомічні зміни і функціональні розлади виникають під впливом спільної дії підвищеного венозного тиску і гіпоксії.

При розтині печінка виявляється більшою, більш важкою і щільною, ніж в нормі. При свіжому застої її колір червоний, при більш старому застої – синювато-коричнево-червоний. При тривалому застої печінкова капсула потовщується. Через вторинного жирового переродження печінка може мати жовтуваті плями. При короткочасно існуючому застої малюнок на розрізі виражений, в центрі часточок червоно зяють центральні вени і у країв печінкових балочек – капіляри. Колір печінкових балочек в порівнянні з червоними плямами зяючих судин дуже блідий. Після тривалого існуючого застою печінкові клітини у країв часточок зазнають жирове переродження і тому набувають жовтуватий колір, а в центрі часточки є центральна вена, наповнена синювато-червоною кров'ю ( «мускатна печени). При тривало існуючому застої малюнок печінкових часточок стирається, і сполучна тканина, яка займає місце загиблого печінкового речовини, призводить до виникнення «лжедольчатості».У центрі цих лжедолек розташовується зазнала жирове переродження жовта печінкова тканина, зяючі на вигляд судини розподіляються по краях. При раптово наступаючому застої в печінковому речовині і під капсулою видно безліч крововиливів. Мікроскопічна картина характеризується розширеними центральними венами і капілярами, здавленими між ними печінковими клітинами з жировими краплями і з пігментними зернятками. У центрі часточок печінкові клітини часто гинуть. Часто зустрічаються мікроскопічні крововиливи.

При раптово наступаючому застої в печінці хворий зазвичай відчуває гострий біль в області печінки, яка може походити на біль, викликану жовчним каменем. Часто плутають з плевритом. Біль викликається раптовим натягом печінкової капсули. Над областю печінки може існувати м'язова захист. Застійна печінка впливає також і на функцію травного тракту: вона супроводжується блювотою, нудотою, метеоризмом, проносом і відсутністю апетиту.

У дитячому віці при гострих інфекційних хворобах іноді важко вирішити питання, чи є раптове збільшення печінки наслідком серцевої недостатності або токсичного ураження.У таких випадках можна орієнтуватися на підставі інших симптомів (підвищення венозного тиску, тахікардія, ЕКГ та ін.). Тут слід зазначити, що, хоча основою застійної печінки є венозний застій, все ж може зустрічатися і виражена застійна печінка без підвищення венозного тиску. Відня через свою велику здатності розширюватися іноді протягом довгого часу в стані врівноважувати підвищений тиск, і на той час, коли підвищення венозного тиску стає вимірним, застійна печінка вже давно виникла.

У дитячому віці упізнання і з'ясування застійної печінки вже легше. Нижній край печінки виходить за реберну дугу, перкусією можна встановити також і збільшення печінки вгору. Вона піднімає праву частину діафрагми і може здавлювати нижні частини легенів. У таких випадках перкуторний звук над діафрагмою укорочений, і чутно бронхіальне дихання. При пальпації встановлюється зазвичай рівномірно ущільнена печінка з гладкою поверхнею, твердим, гострим або округленийкраєм. Вона рідко пульсує. У дитячому віці навіть при недостатності тристулкових клапанів дуже важко впізнавати пульсацію печінки,тому що печінкова тканина дуже еластична і велика здатність прийняття крові вирівнює напружена дія крові, що тече назад. При хронічній декомпенсації розростання сполучної тканини робить печінку настільки твердою, що вже не можна зважати на її пульсацією. При серцевому псевдоцірроз величина печінки, незважаючи на застій, може бути менше, ніж в нормі.

Функціональний розлад печінки при невеликому застої незначне, проте, при більшому або тривало існуючому застої все ж істотне. З функціональним розладом доводиться рахуватися і тоді, якщо воно не виявляється функціональними пробами печінки, тому що на підставі літературних даних і нашого власного досвіду ми вважаємо, що функціональні проби в частині випадків не відображають змін печінки. Зміст уробилиногена в сечі збільшується. Деякі автори надають співвідношенню між тяжкістю печінкового застою і змістом уробилиногена в сечі діагностичне значення. На думку інших авторів позитивний результат реакції Ерліха викликається не уробіліногенов, а стеркобіліногеном.Значне збільшення концентрації молочної кислоти в крові пояснюється розладом печінкової функції. Вміст білірубіну в сироватці істотно збільшується тільки після важкого або тривалого застою. У хворого в таких випадках виникає слабка желтушность. Причина цього явища не цілком з'ясована. Передбачається, що в справі виникнення цієї желтушности роль відіграють ураження печінки, що виникає в зв'язку з гіпоксією, і гемоліз. На користь останнього говорить спостереження мадяра і Тота: збільшення вмісту білірубіну в сечі. Жовтяниця розвивається повільно і також повільно зникає. У калі збільшується кількість фарбувальних речовин, що утворюються з жовчного пігменту.

Розлад печінкової функції є при тривалому своє існування однієї і, можливо, найважливішою причиною гіпопротеїнемії, що супроводжує недостатність правої половини серця. Зменшення вмісту білків сироватки серцевих хворих частково пояснюється недостатнім харчуванням, поганими умовами всмоктування, втратою білка з набряклою рідиною, але, безсумнівно, провідну роль відіграє зменшення здатності печінки, що утворює білки.Через гипопротеинемии медикаментозне відкачування набряків часто і після відновлення сили серця протягом довгого часу безрезультатне.

При рубцювання перикарда або при тривалій декомпенсації часто зустрічається так званий кардіальний цироз. При рясному розростанні сполучної тканини він характеризується загибеллю печінкового речовини і місцями острівцями регенерує печінкових клітин. Розростання сполучної тканини має місце не тільки навколо часточок, а й в їх центральній частині. Якщо розростання сполучної тканини зливається, то малюнок печінкового речовини стає непізнаваний. При тривалому застої капсула потовщується через перигепатити. Для виникнення цирозу печінки характерно, що печінка стає твердою, невеликий, з гострими краями, її величина фіксована. Одночасно з цим в зв'язку з портальною гіпертонією починає набухати і селезінка. Вона стає більшою і більш твердої. У цьому стані під впливом лікування, що діє на серце і на кровообіг, ні величина, ні функціональний розлад печінки не змінюються.Кардіальний цироз зазвичай супроводжується асцитом, що не піддається медикаментозному лікуванню.

Жіночий журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас

Див. Також в інших словниках:

Печінку – Печінку. Зміст: I. Аштомія печінки. 526 II. Гістологія печінки. 542 III. Нормальна фізіологія печінки. 548 IV. Патологічна фізіологія печінки. 554 V. Патологічна анатомія печінки. 565 VІ. … … Велика медична енциклопедія

Серцева недостатність – I Серцева недостатність патологічний стан, обумовлений нездатністю серця забезпечувати адекватне кровеснабженіе органів і тканин при навантаженні, а в більш важких випадках і в спокої. У класифікації, прийнятої на XII з'їзді … … Медична енциклопедія

порушення кровообігу – (гемодісціркуляторние процеси) типові патологічні процеси, зумовлені зміною обсягу крові в судинному руслі, її реологічних властивостей або виходом крові за межі судин. Зміст 1 Класифікація 2 Гіперемія (повнокров'я) … Вікіпедія

Пороки серця придбані – Пороки серця придбані органічні зміни клапанів або дефекти перегородок серця, що виникають внаслідок захворювань або травм.Пов'язані з вадами серця порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки формують патологічні стани, … … Медична енциклопедія

Конкор – Діюча речовина >> Бісопролол * (Bisoprolol *) Латинська назва Concor АТС >> C07AB07 Бісопролол Фармакологічна група: Бета адреноблокатори Нозологічна класифікація (МКБ 10) >> I10 I15 Хвороби, що характеризуються підвищеним кров'яним … … Словник медичних препаратів

Конкор Кор – Діюча речовина >> Бісопролол * (Bisoprolol *) Латинська назва Concor Cor АТС >> C07AB07 Бісопролол Фармакологічна група: Бета адреноблокатори Нозологічна класифікація (МКБ 10) >> I50.0 застійна серцева недостатність Склад і … … Словник медичних препаратів

Таллітону – Діюча речовина >> Карведилол * (Carvedilol *) Латинська назва Talliton АТС >> C07AG02 Карведилол Фармакологічна група: Альфа і бета адреноблокатори Нозологічна класифікація (МКБ 10) >> I10 I15 Хвороби, що характеризуються підвищеним … Словник медичних препаратів

Карветренд – Діюча речовина >> Карведилол * (Carvedilol *) Латинська назва Carvetrend АТС >> C07AG02 Карведилол Фармакологічна група: Альфа і бета адреноблокатори Нозологічна класифікація (МКБ 10) >> I10 I15 Хвороби,характеризуються … … Словник медичних препаратів

НИРКИ – ПОЧКИ. Зміст: I. Анатомія П. 65 $ II. Гістологія П. 668 III. Порівняльна фізіологія 11. 675 IV. Пат. анатомія II. 680 V. Функціональна діагностика 11. 6 89 VІ. Клініка П … Велика медична енциклопедія

ПУЛЬС – ПУЛЬС, pulsus ^ iaT. поштовх), топчкообразние ритмічні зміщення стінок судин, викликані рухом крові, що викидається сзрдцем Історія вчення про П. починається за 2 6 39 років до нашої ери, коли китайський імператор Хоам Ту з придворним ворогом Лі … … Велика медична енциклопедія

міокардіодистрофія – I Міокардіодистрофія Міокардіодистрофія (myocardiodystrophia, грец. Mys, myos м'язи + kardia серце + Дистрофія, синонім дистрофія міокарда) група вторинних поразок серця, основою яких є не зв'язані із запаленням, пухлиною або … … Медична енциклопедія

зміст

При серцевої недостатності страждає не тільки серце пацієнта, а й інші органи, оскільки вони тісно пов'язані між собою в процесі функціонування організму. При наростанні тиску в великому колі кровообігу відбувається перевантаження правих відділів серцевого м'яза. В результаті вражається печінка: виникають хворобливі відчуття, спостерігається підвищення розмірів.Застійна печінка при серцевій недостатності досить рідкісне явище, але при появі таких симптомів хворому необхідно лікування.

патогенез захворювання

Застійна печінка – патологічний стан, що характеризується розтягуванням органу за рахунок застою крові під впливом високого тиску в венах.

Однією з вторинних причин застійних станів печінки є кардіальний ознака. Це означає, що первинним чинником розвитку патології послужило не захворювання самого органу, а дисфункція в роботі сердца.На пізніх стадіях хронічна серцева недостатність спостерігається при кардіальному цирозі печінки.

Недостатність означає нездатність серця розганяти кров по судинах з необхідною швидкістю. Це веде до накопичень її в органах, підвищується тиск, відбувається набряк печені.Застоявшаяся кров знижує насичення тканин киснем, виникає кисневе голодування. Це неминуче веде до некрозу печінкових клітин, провокуючи ішемію. Загиблі гепатоцити заміщаються клітинами фіброзної тканини, поступово розвивається цироз.

Первинними проявами декомпенсованого стану серця є задишка і аритмія прифізичних навантаженнях. Поступово задишка виникає і в спокої, тахікардія супроводжує хворого повсюдно. При недостатності лівого шлуночка спостерігається скупчення крові в легеневому колі.

Характерні такі прояви:

  • хрипи в легенях,
  • мокрота з вкрапленнями крові,
  • синій відтінок губ, пальців.

Ціррозная печеньвиступаетпроявленіем захворювання правій частині сердца.Еслі зниження працездатності правого шлуночка не первинні явище, застій крові вдруге супроводжує патологію лівої частісердечной м'язи.

При розтині внутрішній орган буває важким і щільним за складом. Колір залежить від тривалості застою, він варіюється від червоного до фіолетового або синювато-коричневого відтінку. Іноді у країв часточок спостерігаються жовтуваті плями через жирового переродження печінкових клітин. У центрі часточки порожнину вени має синювато-червоний колір. Таку печінку називають «мускатної». При боргом застійному процесі малюнок печінкових часточок стирається. Фіброзна тканина, що утворилася на місці загиблих гепатоцитів, утворює «лжедольчатость». При раптово виник застої фіксується безліч крововиливів.

лікування захворювання

Єдиний метод профілактики застійного цирозу – своєчасне звернення до кардіолога. Успішність терапевтичних методів цілком залежить від вірного розпізнавання основного захворювання – порушень роботи серця. Лікарі не здатні повністю вилікувати хвору людину, але в силах домогтися продовження життя і полегшення стану.

Тривалість життя пацієнтів, які страждають кардіальним цирозом печінки, становить 3-7 років. Зазвичай до смерті призводять внутрішні кровотечі чи настання печінкової коми.

Показаний помірний ритм життя, зниження рухових навантажень і індивідуально підібраний курс фізичної активності. Ограніченоупотребленіе кухонної солі і жідкостей.Полезно дотримання дієти, збалансоване харчування. Строго заборонені продукти, що навантажують печінку: спеції, копченості, алкоголь, смажені і жирні страви.

Крім лікувальних медикаментів, рекомендовано приймати вітаміни (В, С, Е) та гепатопротектори.

Дотримання приписів лікуючого лікаря допомагає полегшити стан людини. Хворий позбавляється від інтоксикації організму, набряків кінцівок, поліпшується загальне самопочуття пацієнта.

Хірургічне втручання для вирізання застійної печінки не пріменяется.Запрещается народжувати хворим жінкам.

симптоми СН

Фізично СН проявляється в зниженні працездатності і переносимості фізичних навантажень. Це демонструється появою задишки при серцевій недостатності і швидкої втоми. Всі ці симптоми пов'язані з кількісним зменшенням серцевого викиду або затримкою рідини в організмі.

Як правило, правошлуночкова СН характеризується цілим списком розладів печінки. Важкі застої в печінці практично завжди протікають безсимптомно і виявляються лише при лабораторних і клінічних дослідженнях. До основних патологій розвитку печінкової дисфункції відноситься:

  1. Пасивний венозний застій (через збільшення тиску внаслідок наповнення),
  2. Порушення циркуляції крові і зниження серцевого викиду.

ускладнення СН

При збільшенні ЦВД (центрального венозного тиску), як наслідок, може вирости рівень ферментів печінки і прямого і непрямого сироваткового білірубіну.

Погіршення перфузії, отримане різким зниженням серцевого викиду, здатне закінчиться гепатоцелюлярним некрозом з підвищеним сироватковим АМІНОТРАНСФЕРАЗНА показником."Шокова печінка" або кардіогенний ішемічний гепатит, є результатом яскраво вираженій гіпотонії у хворих страждають СН.

Кардіальний цироз або фіброз може стати підсумком Долготекущее гемодинамической дисфункції, що загрожує функціональним розладом печінки, що супроводжується коагуляційний проблемами, а так же, погіршення засвоюваності деяких серцево-судинних препаратів і зробити їх небажано токсичними, зниження вироблення альбуміну.

Визначити точне дозування даних препартов, на жаль, складно.

Якщо розглянути дану проблему з позиції патофізіології та гістології, то ми побачимо, що, проблеми з печінкою, пов'язані з венозним застоєм, характерні для пацієнтів з правостороннім типом СН, суміжним з підвищеним тиском в правому шлуночку. і не важливо, чим викликана правобічна СН. Будь-який випадок може стати відправною точкою печінкового застою.

Фактори виникнення застою в печінці

До таких причин можна віднести:

  1. Констриктивному перикардит,
  2. Легенева гіпертензія тяжкого ступеня,
  3. Стеноз мітрального клапана,
  4. Недостатність тристулкового клапана,
  5. Легеневе серце,
  6. кардіоміопатія,
  7. Наслідки операції Фонтена, при легеневій атрезії і синдромі гіпоплазії лівих серцевих відділів,
  8. Трикуспидальная регургітація (в 100% випадків). Виникає через правожелудочковую тиску на вени і сінусойди печінки.

При наближеному вивченні структури застійної печінки спостерігається її загальне збільшення. Забарвлення такої печінки набуває фіолетовий або червонуватий відтінок. При цьому вона забезпечена повнокровними печінковими венами. На розрізі чітко видно зони некрозу і крововиливів в 3-ій зоні і непошкоджених або зрідка стеатозних ділянок в 1 і 2 зонах.

Мікроскопічне дослідження венозної печінкової гіпертензії показує нам повнокровні центральні вени з сінусойдним застоєм і гемморагіі. Байдужість і бездіяльність в цьому питанні призводить до кардіального фіброзу і цирозу печінки за кардіальним типом.

Глибока системна гіпотензія при інфаркті міокарда, посилення СН і легенева емболія часто стають вагомими причинами для розвитку гострого ішемічного гепатиту. Такі стани як: синдром обструктивного апное під час сну, дихальна недостатність, підвищена метаболічна потреба є сигналом ішемічного гепатиту.

Гепатит і СН

Застосування терміну "гепатит" в даному випадку, не зовсім коректно, тому що запальних станів, які дає інфекційний гепатит, Ми не спостерігаємо.

розвиток хронічної гіпоксії в печінці супроводжується специфічними захисними процесами. Цей процес характеризується збільшенням видобутку кисню клітинами печінки з повз (через печінку) крові, що протікає. Але є умови при яких даний захисний механізм не діє. Це зберігається неадекватна перфузія органів мішеней, тканинна гіпоксія і гостра гіпоксія. У разі пошкодження гепатоцитів відбувається різке підвищення: АЛТ, АСТ, ЛДГ, протромбінового часу в сироватці крові. Так само можливе настання функціональної ниркової недостатності.

Тимчасове розвиток кардіогенного ішемічного гепатиту варіюється від 1-го дня до 3-ох. Нормалізація ж захворювання настає починаючи з п'ятого по десятий день з моменту першого епізоду захворювання.

Клінічні прояви у пацієнтів з лівосторонньої СН представлені:

  1. задишкою,
  2. задишка,
  3. Пароксизмальними нічної задишки,
  4. кашлем,
  5. Швидким настанням втоми.

Для правобічної СН характерні:

  1. Периферичного набряки,
  2. асцит,
  3. гепатомегалия,
  4. Тупі розтягують болю у верхньому правому квадранті живота (рідко).

Гепатомегалия властива правобічної хронічної СН. Але трапляється, що гепатомегалия розвивається і при гострій СН.

Для асциту відводиться тільки 25% від загальної кількості хворих на туберкульоз. Що стосується жовтяниці, то вона, в основному, відсутня. Буває Пресістоліческій пульсація печінки

Протікає ішемічний гепатит, в процентному більшості випадків, доброякісно.

Недостатність кровообігу – Печінка при серцевій недостатності

Печінка при застійної серцевої недостатності

морфологічні зміни [20]

У померлих від серцевої недостатності процес аутолізу в печінці протікає особливо швидко [31]. Таким чином, отриманий при аутопсії матеріал не дає можливості достовірно оцінити прижиттєві зміни печінки при серцевій недостатності.

Макроскопічна картина. Печінка, як правило, збільшена, з заокругленим краєм, колір її багряний, дольковая структура збережена. Іноді можуть визначатися вузлові скупчення гепатоцитів (вузлова Регенераторна гіперплазія). На розрізі (рис.11-20) виявляють розширення печінкових вен, стінки їх можуть бути потовщені. Печінка повнокровна. Чітко визначається зона 3 печінкової часточки з чергуванням жовтих (жирові зміни) і червоних (крововилив) ділянок.

Мікроскопічна картина. Як правило, венули розширені, що впадають в них синусоїди повнокровні на ділянках різної протяжності – від центру до периферії (рис. 11-21). У важких випадках визначаються виражені крововиливи і вогнищевий некроз гепатоцитів. У них виявляють різні дегенеративні зміни. В області портальних трактів гепатоцити щодо збережені. Кількість незмінених гепатоцитів знаходиться в зворотній залежності від ступеня атрофії зони 3. При біопсії виражену жирову інфільтрацію виявляють в третині випадків, що не відповідає звичайній картині при аутопсії. Клітиннаінфільтрація незначна.

Мал. 11-20. Печінка хворого, який помер від серцевої недостатності. На розрізі видно розширені печінкові вени. Світлі ділянки жирових змін на периферії печінкової часточки чергуються з темними ділянками застою і крововиливи в зоні 3.

Мал. 11-21. Легеневе серце. Концентрація білірубіну в сироватці 58 мкмоль / л (3,4 мг%). Виражені застійні зміни і некроз гепатоцитів зони 3. У дегенеративно-змінених гепатоцитах збільшено кількість пігменту. Гепатоцити зони 1 щодо збережені. Забарвлення гематоксиліном і еозином, х120.

У цитоплазмі дегенеративно-змінених клітин зони 3 часто виявляють коричневий пігмент липофусцин. При руйнуванні гепатоцитів він може розташовуватися поза клітинами. У хворих з вираженою жовтяницею в зоні 1 визначаються жовчні тромби. У зоні 3 за допомогою ШИК-реакції виявляють гіалінові тільця, стійкі до діастазі [18].

Ретикулярні волокна в зоні 3 ущільнені. Кількість колагену збільшено, визначається склероз центральної вени (рис. 11-22). Ексцентричне потовщення венозної стінки або оклюзія вен зони 3 і перівенулярний склероз поширюються в глиб печінкової часточки [20]. При тривало існуючій або рецидивуючої серцевої недостатності освіту "мостів" між центральними венами веде до формування кільця фіброзу навколо немодифікованою зони портального тракту ( «зворотне дольковое будова», рис. 11-23).Згодом у міру поширення патологічного процесу на портальну зону розвивається змішаний цироз. Істинний серцевий цироз печінки зустрічається вкрай рідко.

патогенез (Рис. 11-24)

Гіпоксія викликає дегенерацію гепатоцитів зони 3, розширення синусоїдів і уповільнення секреції жовчі. Ендотоксини, що надходять в систему ворітної вени через кишкову стінку, можуть посилювати ці зміни [32]. Компенсаторно збільшується поглинання кисню з крові синусоїдів. Невелике порушення дифузії кисню може виникати в результаті склерозу простору Діссе.

Зниження артеріального тиску при низькому серцевому викиді призводить до некрозу гепатоцитів [I]. Зростання тиску в печінкових венах і пов'язаний з ним застій в зоні 3 визначаються рівнем центрального венозного тиску [I].

Виникає в синусоїда тромбоз може поширюватися на печінкові вени з розвитком вторинного місцевого тромбозу ворітної вени і ішемії, втратою паренхиматозной тканини і фіброзом [35].

Мал. 11-22. Той же зріз, що і на рис. 11-21. При спеціальній забарвленням виявляється ущільнення ретикулярних волокон в зоні 3.х120.

Мал. 11-24. Патогенез жовтяниці у хворих з серцевою недостатністю.

Причини розвитку кардіологічного цирозу печінки

Гепатопротектори (Ессенціале, Лів.52, вітаміну групи В), захищають клітини печінки від ушкодження, покращують в них обмінні процеси, посилюють виділення жовчі печінковими клітинами. Є групою вибору при захворюваннях печінки.

Вітаміни, призначаються всім хворим, через недостатність їх в організмі (порушена вироблення вітамінів ураженої печінкою), у поліпшення обмінних процесів у печінці. Адсорбенти (Активоване вугілля, Ентеросорбент), використовуються для очищення кишечника і підвищення дезінтоксикаційної функції печінки, в результаті їх адсорбції токсичних речовин.

Сечогінні препарати (Верошпирон, Фуросемид), застосовується у хворих з асцитом (рідина в животі), і з оттёкамі. Прибуток (Лінекс, Біфідумбактерин), для відновлення нормальної мікрофлори кишечника, містять кишкові бактерії, які беруть участь у травленні.

В першу чергу відмова від алкоголю і куріння. Їжа, що вживається хворими на цироз печінки, повинна бути малосольной, без приправ, які не смажена (варені), без напівфабрикатів. Їсти багато салатів і фруктів, так як в них містяться вітаміни.Морепродукти (риба різних видів), корисна тим, що вона містить мікроелементи (магній, фосфор) необхідних для хворого цирозом печінкою, але не в великих порціях (до 100 г на добу).

При вираженому цирозі печінки (розростання сполучної тканини на великій площі), важкий загальний стан, що не піддається медикаментозному лікуванню, призначається трансплантація (пересадка) печінки. Для трансплантації печінки необхідний донор, якщо є донор, то робиться операція (під загальним наркозом). Але лише приблизно 80 – 90% хворих з пересадженою печінкою мають успішний результат, у решти розвиваються ускладнення небезпечні для життя, або розвиток цирозу на пересадженою печінки.

Отже, ефективне звільнення організму від отрут можливо тільки в разі здорової функції печінки, нирок і кишечника. Конкретні болю і кольки в області печінки пов'язані зазвичай з жовчним міхуром і жовчними протоками. У цьому стані під впливом лікування, що діє на серце і на кровообіг, ні величина, ні функціональний розлад печінки не змінюються. У алергіків в результаті застою в печінці посилюються всі алергічні симптоми, так як скупчилися отрути додатково навантажують і послаблюють імунну систему.

Як розпізнати серцеву недостатність?

Для лікування гіпертонії наші читачі успішно використовують ReCardio. Бачачи, таку популярність цього засобу ми вирішили запропонувати його і вашій увазі.
Детальніше тут …

Коли розвивається серцева недостатність, симптоми наростають поступово, іноді процес розвитку хвороби займає більше 10 років. У багатьох захворювання виявляється вже тоді, коли з-за нездатності серця забезпечити повноцінне кровопостачання органів у людей виникають різні ускладнення. Але ускладнень можна уникнути, якщо вчасно почати лікування хвороби. Але як розпізнати перші симптоми?

Як розвивається патологія?

Перш ніж відповісти на питання: «Як розпізнати серцеву недостатність?», Варто розглянути механізм розвитку захворювання.

Патогенез серцевої недостатності можна описати так:

  • під впливом несприятливих чинників зменшується обсяг серцевого викиду,
  • для компенсації недостатнього викиду підключаються компенсаторні реакції організму (відбувається потовщення міокарда, збільшення частоти серцевих скорочень),
  • деякий час процеси компенсації дозволяють забезпечити повноцінне кровопостачання органів і тканин за рахунок роботи органу з підвищеним навантаженням,
  • але збільшився в розмірі міокард вимагає більшого об'єму крові для повноцінної роботи, і коронарні судини можуть транспортувати тільки колишній обсяг крові і перестають справлятися із забезпеченням м'язи поживними речовинами,
  • недостатнє кровопостачання призводить до ішемії окремих ділянок серця і у міокарда через нестачу кисню і поживних речовин знижується скорочувальна функція,
  • у міру зниження скорочувальної функції знову зменшується величина серцевого викиду, погіршується кровопостачання органів, і наростають ознаки серцевої недостатності (патологія набуває не виліковний характер, можна тільки сповільнити прогресування хвороби).

Симптоми серцевої недостатності можуть розвиватися:

  • Повільно. Хронічна серцева недостатність (ХСН) прогресує роками і часто виникає як ускладнення хвороб серця або судин. У більшості випадків своєчасно виявлена ​​на ранній стадії ХСН має оборотний характер.
  • Швидко. Гостра серцева недостатність виникає раптово, все симптоми наростають стрімко і компенсаторні механізми часто не встигають стабілізувати кровотік.Якщо своєчасно не усунути виниклі гострі порушення, то вони закінчаться летальним результатом.

Розібравшись, що таке серцева недостатність, можна розглянути, як вона проявляється.

левожелудочковая

Для неї характерний застій в легеневій колі кровообігу і зменшення надходження кисню в кров. Хронічна серцева недостатність з ураженням лівого шлуночка буде проявлятися:

  • задишкою,
  • постійним відчуттям втоми, може виникнути сонливість і порушення концентрації уваги,
  • порушення сну,
  • блідість і синюшність шкіри,
  • кашель спочатку сухий, але в міру прогресування захворювання з'являється бідна мокротиння.

З розвитком захворювання людина починає задихатися лежачи на спині, такі люди воліють спати в напівсидячому положенні, поклавши під спину кілька подушок.

Якщо лікування серцевої недостатності не було розпочато вчасно, то у людини розвивається кардиальная астма, а у важких випадках може виникнути набряк легенів.

Діти дошкільного та молодшого шкільного віку

У цьому віці частіше розвивається хронічна серцева недостатність і першими її ознаками стануть зниження концентрації уваги і млявість.

Такі діти намагаються поменше рухатися, уникають рухливих ігор і їм складно зосередитися на виконанні конкретного завдання. У школярів сильно падає успішність.

Батькам варто пам'ятати, що виникнення проблем зі шкільною успішністю може бути пов'язано з хворобою серця. Якщо своєчасно не почати лікування, то симптоматика буде наростати і можуть ускладнення серцевої недостатності, які негативно позначаться на дитячому розвитку.

Через гормонального дозрівання ХСН у підлітків діагностувати без обстеження складно. Це пов'язано з тим, що при гормональної перебудови у підлітків виникає гіперчутливість нервової системи, а значить такі симптоми, як стомлюваність, серцебиття або задишка можуть мати тимчасовий, перехідний характер.

Але прояв симптомів у підлітків, пов'язаних з диханням або серцем ігнорувати небезпечно, адже наслідки серцевої недостатності можуть виявитися серйозними, а ускладнення викличуть порушення роботи життєво важливих органів.

При підозрі на ХСН необхідно провести повне обстеження підлітка, щоб своєчасно виявити патологію.

фази порушення

Залежно від того, в якій фазі виникло порушення скорочувальної функції, виділяють:

  • систолическую (шлункова стінка скорочується надто швидко або занадто повільно),
  • диастолическую (шлуночки не можуть повноцінно розслаблятися і обсяг даху, затікаючий в шлуночкову камеру, зменшується),
  • змішану (повністю порушена скорочувальна функція).

Але які причини хронічної серцевої недостатності? Чому порушується робота серця?

діагностичні заходи

Основні методи діагностики серцевої недостатності полягають в:

  • первинному огляді хворого (перевіряється пульс, оглядаються шкірні покриви, через фонендоскоп вислуховується робота серця),
  • зняття ЕКГ.

ЕКГ – найнадійніший діагностичний спосіб для уточнення патологічних змін в роботі серця: пульс і основні ознаки порушень роботи шлуночків можна побачити на електрокардіограмі. При зовнішньому огляді і на ЕКГ лікар

Етіологія виникнення захворювання з'ясовується за допомогою додаткових обстежень:

  1. Комп'ютерна томографія. Найбільш точний метод: як визначити ступінь порушення кровообігу і ділянки тканин з порушеною трофікою.
  2. УЗД і доплерографія.Це апаратне обстеження дозволяє виявляти рівномірність кровотоку і то, наскільки повноцінно відбувається кровопостачання органів. За допомогою доплерографії можна перевірити кардіальний кровотік і визначити ступінь ішемії міокарда.
  3. Біохімія крові. Порушення біохімічної формули вкаже на те, які органи вже постраждали від порушення кровопостачання.

Діагностика та лікування хронічної недостатності, якщо вона вперше виявлена, проводиться тільки в умовах стаціонару, де лікуючий лікар індивідуально підбирає медикаментозні препарати і схема їх прийому. Коли вже був встановлений серцева недостатність, лікування можна проводити в домашніх умовах, приймаючи призначені лікарем препарати.

Особливості лікувального процесу

Але препарати, щоб купірувати симптоми і лікування принесло полегшення самопочуття, чи не найголовніше в лікувальному процесі. Звичайно, щоб надалі не прогресували характерні для серцевої недостатності симптоми, лікування таблетками і уколами необхідно. Але, щоб знизити ризик розвитку ускладнень, спосіб життя при серцевій недостатності повинен виключити всі провокуючі фактори:

  • своєчасне лікування гострих і хронічних захворювань,
  • позбавлення від шкідливих звичок,
  • дотримання режиму праці та відпочинку,
  • виключення з раціону шкідливих продуктів (копченості, консерви, соління),
  • забезпечення адекватного фізичного навантаження (прогулянки, дозовані фізичні вправи).

Щоб не загострилася серцева недостатність, профілактика зміною способу життя і режиму харчування не менш важлива, ніж препарати, які необхідно приймати для підтримки повноцінної роботи міокарда.

Потрібно сприймати кардиальную недостатність, як серйозне патологічне відхилення роботи міокарда і при першій же підозрі на її розвиток зробити ЕКГ. Ця процедура займає всього кілька хвилин і дозволить виявити захворювання на ранній стадії розвитку. А своєчасно виявлені кардіологічні відхилення легко піддаються лікуванню.

Кардіальний цироз печінки – фінал серцевої недостатності

Цироз печінки – це хронічне захворювання, при якому виникає порушення структури печінки: розташування клітинних елементів, жовчних проток, а так само порушення функції гепатоцитів – печінкових клітин.

Для лікування гіпертонії наші читачі успішно використовують ReCardio. Бачачи, таку популярність цього засобу ми вирішили запропонувати його і вашій увазі.
Детальніше тут …

Цей стан частіше розвивається зважаючи на вплив токсичних речовин (алкоголь, токсини) або є наслідком запалення, викликаного, як правило, вірусами гепатиту або аутоімунної реакцією. Але є і особливий вид цього стану – кардіальний цироз печінки, який розвивається на тлі тривало існуючої серцевої недостатності.

Справа в тому, що при зниженні насосної функції серця (серцевої недостатності) у всіх органах розвивається застій крові, і печінку, будучи органом, багатим судинами, страждає від цього застою більше інших.

Через підвищення венозного тиску рідка частина крові, як би пропотіває в тканину печінки і здавлює її. Це істотно порушує кровопостачання органу і відтік жовчі, отже, і його функцію. Якщо така ситуація зберігається тривалий час, то розвиваються незворотні перетворення в структурі печінки – кардіальний цироз печінки.

Відрізнити за скаргами, огляду, аналізів або даними УЗД звичайний цироз печінки від кардіального, часом, буває взагалі не можливо.Найчастіше таких пацієнтів турбує важкість і біль в правому підребер'ї, жовтушність шкіри і видимих ​​слизових оболонок, свербіж шкіри через скупчення в ній білірубіну. Так само за рахунок випоту в черевну порожнину розвивається «водянка живота» – асцит.

При вираженому застої відтік крові через печінку різко утруднений і кров починає шукати обхідні шляхи, через що кровотік перерозподіляється на користь поверхневих вен, вен стравоходу і кишечника.

Розширення вен шлунково-кишкового тракту часто ускладнюється кровотечею, а розширення вен живота з одночасним збільшенням його розмірів, надає йому особливий вид – «голови медузи».

При діагностиці найчастіше доводиться орієнтуватися на дані анамнезу: зловживання алкоголем, шкідливе виробництво, обов'язково потрібно виключати хронічний вірусний гепатит, шляхом аналізу крові на антитіла до вірусу.

На жаль, кардіальний цироз печінки є вкрай несприятливим станом, яке ускладнює перебіг і так важкої серцевої патології. Якщо при цьому ще відзначається високий рівень білірубіну, то може виникнути ураження центральної нервової системи, на тлі чого у пацієнтів втрачається критика до свого стану.

Ефективного лікування цирозу печінки, тим більше кардіального, не існує, всі заходи спрямовуються на першопричину хвороби і усунення симптомів: боротьба з набряклим синдромом, дезинтоксикацию і уповільнення прогресування цирозу.

Прогноз, на жаль, несприятливий.

Що пошкоджується при вадах серця? Коротка анатомічна довідка

Людське серце є чотирикамерним (по два передсердя і шлуночка, ліві і праві). З лівого шлуночка бере початок аорта – найбільша кровоносна магістраль організму, з правого шлуночка виходить легенева артерія.

Між різними камерами серця, а також у початкових відділів відходять від нього судин, розташовуються клапани – похідні слизової оболонки. Між лівими камерами серця розташований мітральний (двостулковий) клапан, між правими – трікуспідальний (тристулковий). На виході в аорту знаходиться аортальний клапан, у початку легеневої артерії – клапан легеневої артерії.

Клапани підвищують ефективність роботи серця – перешкоджають зворотному надходженню крові в момент діастоли (розслаблення серця після його скорочення).При ураженні клапанів патологічним процесом нормальна функція серця порушується в тій чи іншій мірі.

Класифікація клапанних проблем

Існує кілька критеріїв класифікації серцевих вад. Далі наведені деякі з них.

З причин виникнення (етіологічним фактором) розрізняють пороки:

  • ревматичні (у хворих на ревматоїдний артрит та інші хвороби цієї групи, дані патології викликають практично всі набуті вади серця у дітей і більшість з них у дорослих),
  • атеросклеротичні (деформація клапанів внаслідок атеросклеротичного процесу у дорослих),
  • сифілітичні,
  • після перенесеного ендокардиту (запалення внутрішньої серцевої оболонки, похідними якої є клапани).

За ступенем порушення гемодинаміки (функції кровообігу) всередині серця:

  • з незначним порушенням гемодинаміки,
  • з помірними порушеннями,
  • з вираженими порушеннями.

За порушення загальної гемодинаміки (в масштабах всього організму):

  • компенсовані,
  • субкомпенсовані,
  • декомпенсовані.

За локалізацією клапанного ураження:

  • моноклапанние – з ізольованим ушкодженням мітрального, трикуспідального або аортального клапана,
  • комбіновані – поєднання ураження декількох клапанів (двох і більше), можливі митрально-трікуспідальний, аортальному-мітральний, мітральному-аортальний, аортальному-трікуспідальний пороки,
  • трехклапанние – з залученням відразу трьох структур – митрально-аортальному-трікуспідальний і аортальному-митрально-трікуспідальний.

За формою функціонального порушення:

  • прості – стеноз або недостатність,
  • комбіновані – стеноз і недостатність відразу на декількох клапанах,
  • поєднані – недостатність і стеноз на одному клапані.

Механізм виникнення вад серця

Під дією патологічного процесу (викликаного ревматизмом, атеросклерозом, сифілітичною поразкою або травмою) відбувається порушення структури клапанів.

Якщо при цьому виникає зрощення стулок або їх патологічна жорсткість (ригідність), розвивається стеноз.

Рубцова деформація стулок клапанів, зморщування або повне руйнування викликає їх недостатність.

При розвитку стенозу зростає опір кровотоку через механічної перешкоди.У разі недостатності клапана частина виштовхнутою крові повертається назад, змушуючи відповідну камеру (шлуночок або передсердя) виконувати додаткову роботу. Це веде до компенсаторної гіпертрофії (збільшення обсягу і потовщення м'язової стінки) камери серця.

Поступово в гіпертрофованому відділі серця розвиваються дистрофічні процеси, порушення обміну речовин, що ведуть до зниження працездатності і, в кінцевому рахунку, до серцевої недостатності.

мітральний стеноз

Звуження сполучення між лівими камерами серця (атріовентрикулярного отвору) зазвичай є наслідком ревматичного процесу або інфекційного ендокардиту, що викликає зрощення і ущільнення клапанних стулок.

Порок може довгий час ніяк себе не проявляти (залишатися в стадії компенсації) за рахунок розростання м'язової маси (гіпертрофії) лівого передсердя. Коли розвивається декомпенсація, відбувається застій крові в малому колі кровообігу – легких, кров з яких відчуває перешкоду під час вступу в ліве передсердя.

При виникненні захворювання в дитячому віці можливо відставання дитини у фізичному і психічному розвитку. Характерним для цієї вади є рум'янець у вигляді «метелика» з синюшним відтінком.Збільшене ліве передсердя здавлює ліву підключичну артерію, тому з'являється пульсовая різниця на правій і лівій руці (зліва меншого наповнення).

мітральна недостатність

При недостатності мітрального клапана він не здатний повністю перекривати сполучення лівого шлуночка з передсердям під час скорочення серця (систоли). Деяка частина крові при цьому повертається назад в ліве передсердя.

З огляду на великі компенсаторні можливості лівого шлуночка, зовнішні ознаки недостатності починають з'являтися тільки при розвитку декомпенсації. Поступово починають наростати застійні явища в судинній системі.

Пацієнта турбують напади серцебиття, задишка, зниження переносимості навантажень, слабкість. Потім приєднується набряклість м'яких тканин кінцівок, збільшення печінки і селезінки внаслідок застою крові, шкірні покриви починають набувати синюшного відтінку, шийні вени набухають.

трикуспідального недостатність

Недостатність правого предсердно-желудочкового клапана дуже рідко зустрічається в ізольованому вигляді і зазвичай входить до складу комбінованих вад серця.

Оскільки в праві серцеві камери впадають порожнисті вени, що збирають кров з усіх відділів організму, при трикуспідального недостатності розвивається венозний застій. Збільшуються печінка і селезінка через переповнення венозною кров'ю, збирається рідина в черевній порожнині (виникає асцит), підвищується венозний тиск.

Може порушуватися функція багатьох внутрішніх органів. Постійний венозний застій в печінці веде до розростання в ній сполучної тканини – венозного фіброзу і зниження активності органу.

трикуспідального стеноз

Звуження отвори між правим передсердям і шлуночком також практично завжди є компонентом комбінованих вад серця, і тільки в дуже рідкісних випадках може бути самостійною патологією.

Протягом тривалого часу скарги відсутні, далі швидко розвивається миготлива аритмія і застійна серцева недостатність. Можуть виникати тромботичні ускладнення. Зовні визначається акроціаноз (синюшність губ, нігтів) і жовтяничний відтінок шкіри.

аортальний стеноз

Аортальний стеноз (або стеноз гирла аорти) служить перешкодою для крові, що надходить з лівого шлуночка.Відбувається зменшення викиду крові в артеріальну систему, від якої, перш за все, страждає саме серце, оскільки живлять його вінцеві артерії відходять від початкового відділу аорти.

Погіршення кровопостачання серцевого м'яза викликає напади болю за грудиною (стенокардію). Зменшення мозкового кровопостачання веде до неврологічної симптоматики – головного болю, запаморочення, періодичної втрати свідомості.

Зниження серцевого викиду проявляється низьким артеріальним тиском і слабким пульсом.

аортальна недостатність

При недостатності аортального клапана, який в нормі повинен перекривати вихід з аорти, частина крові повертається назад в лівий шлуночок під час його розслаблення.

Як і при деяких інших пороках, за рахунок компенсаторної гіпертрофії лівого шлуночка тривалий час функція серця залишається на достатньому рівні, тому скарги відсутні.

Поступово через різке збільшення м'язової маси виникає відносне невідповідність кровопостачання, яке залишається на «старому» рівні і не в змозі забезпечити харчуванням і киснем розрісся лівий шлуночок.З'являються напади стенокардитических болів.

У гіпертрофованому шлуночку наростають дистрофічні процеси і викликають ослаблення його скорочувальної функції. Виникає застій крові в легенях, що веде до задишки. Недостатній серцевий викид викликає головні болі, запаморочення, втрату свідомості при прийнятті вертикального положення, блідість шкіри з синюшним відтінком.

Для цієї вади характерно різка зміна тиску в різні фази роботи серця, що веде до появи феномена «пульсуючого людини»: звуження і розширення зіниць в такт пульсації, ритмічного похитування голови і зміні забарвлення нігтів при натисканні на них та ін.

Комбіновані і поєднані набуті вади

Найбільш частий комбінований порок – поєднання мітрального стенозу з мітральної недостатністю (зазвичай один з пороків переважає). Стан характеризується ранньої задишкою і ціанозом (синюшним відтінком шкірних покривів).
Комбінований аортальний порок (коли співіснують звуження і недостатність аортального клапана) поєднує ознаки обох станів в невираженому, нерізкому вигляді.

Методи лікування придбаних серцевих вад

Домогтися ліквідації патологічних змін клапанів серця, викликаних пороком, можна тільки оперативним шляхом. Консервативне лікування служить в якості додаткового засобу для зменшення проявів хвороби.

Основні види операцій при вадах серця:

  • При мітральному стенозі проводиться поділ спаяних стулок клапана з одночасним розширенням його отвори (мітральна комиссуротомия).
  • При мітральноїнедостатності неспроможний клапан заміняють штучним (митри протезування).
  • При аортальних вадах проводяться аналогічні операції.
  • При поєднаних і комбінованих вадах зазвичай виконується протезування зруйнованих клапанів.

Прогноз при своєчасно виконаної операції сприятливий. Якщо є розгорнута картина серцевої недостатності, ефективність хірургічної корекції в плані поліпшення стану і продовження життя різко знижується, тому дуже важливим є своєчасне лікування набутих вад серця.

профілактика

Профілактикою клапанних проблем, по суті, є запобігання захворюваності на ревматизм, сепсисом, сифілісом.Необхідно своєчасно усувати можливі причини розвитку серцевих вад – санувати інфекційні осередки, підвищувати опірність організму, раціонально харчуватися, працювати і відпочивати.

дивіться відео: Проблеми з жовчним міхуром – Школа Комаровського

Like this post? Please share to your friends:
Залишити відповідь

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: